jueves, 8 de agosto de 2013

''Las islas prolongan la vida''

Los sistemas insulares funcionan a menudo como laboratorios naturales para poner a prueba hipótesis evolutivas, dado que son menos complejos que los sistemas continentales.
 El aumento de la longevidad de las especies endémicas de islas es una adaptación que predice la teoría evolutiva del envejecimiento, en el marco de una estrategia evolutiva que las empuja hacia un ciclo de vida más lento, debido a la ausencia de depredadores y a la limitación de recursos.
 En este contexto, Xavier Jordana y el resto de investigadores que firman el trabajo que publica la edición online de Proceedings of the Royal Society B se preguntaron si el aumento de la altura de los dientes en los herbívoros endémicos de islas podría ser una respuesta evolutiva a esta longevidad. Esto cuestionaría el consenso que hasta ahora explicaba este rasgo morfológico principalmente a partir de diferencias en la dieta y el clima.
 La conclusión del trabajo "Evidence of correlated evolution of hypsodonty and exceptional longevity in endemic insular mammals" es que sí, que Myotragus balearicus, la especie fósil escogida para este estudio, necesitaba unos dientes más altos para llegar a vivir tantos años. La hipsodoncia, como denominan los expertos al hecho de tener una corona dental más alta, puede ser un indicador de especies más longevas. Tal y como explica el investigador del ICP Xavier Jordana, profesor de la Universitat Autònoma de Barcelona (UAB) en los másteres oficiales en Biología Humana i en Paleontología y autor principal de este trabajo: "el estudio se centra en una especie fósil, pero nuestros resultados tienen implicaciones en los mamíferos herbívoros en general, extintos y actuales, y más concretamente en las especies endémicas de islas.
Los endemismos insulares comparten una serie de características comunes, conocidas como el síndrome de la isla, y diferentes a las de sus parientes continentales, puesto que evolucionan en unas condiciones ecológicas especiales, como son la ausencia de depredadores, la alta densidad poblacional y la escasez de recursos".
 Investigación realizada en las Islas Baleares
 La investigación que se publica ahora analizó la dieta, la longevidad y el patrón de mortalidad de M. balearicus, un bóvido fósil endémico de las Islas Baleares. El trabajo concluye que, a pesar de ser extremadamente hipsodonto, M. balearicus era un herbívoro mayoritariamente ramoneador, que se alimentaba de hojas y brotes de árboles y arbustos, y probablemente, también, de tubérculos y raíces, que implican un mayor desgaste de la dentadura puesto que hay que remover la tierra para llegar a ellos. Aun así, no llegaba a tener una dieta tan abrasiva como la de los herbívoros que se alimentan mayoritariamente de pastos y que, por lo tanto, presentan las dentaduras más altas.
 Este tipo de dieta, sin embargo, no es suficiente para explicar la hipsodoncia de Myotragus. Al analizar la longevidad del M. balearicus a partir de las líneas de crecimiento anual del cemento de los dientes, los investigadores obtienen una medida de unos 27 años, casi el doble de lo que se esperaría para un bóvido de su masa corporal. Además, el estudio del patrón de mortalidad en dos poblaciones de M. balearicus, una en Cova Estreta y la otra en Cova des Moro en Mallorca, muestra tasas de supervivencia en edades juveniles y adultas más elevadas que en los bóvidos continentales actuales. Es decir, una gran parte de la población lograba edades avanzadas y, por lo tanto, M. balearicus era una especie con un ritmo de senescencia lento, o, lo que es lo mismo, envejecía tarde. Todo ello son resultados consistentes con la teoría evolutiva del envejecimiento que predice el retraso de la senescencia en poblaciones con un índice de mortalidad extrínseca bajo.
 En un entorno en el que pocos elementos externos pueden causar la muerte de los individuos de una especie, como es el caso de la falta de depredadores en una isla, dicha especie se adapta cambiando su ritmo de envejecimiento y la duración de su vida. En el caso de los herbívoros, una manera de hacerlo es seleccionando aquellos individuos de la población que tengan dientes más altos, para los que la senescencia empezará más tarde.
 El género fósil Myotragus ha resultado un modelo ideal para hacer estudios de evolución en las islas y M. balearicus es la especie terminal, que se extinguió hace unos 3.000 años. Myotragus sobrevivió totalmente aislado en Mallorca y Menorca durante más de cinco millones de años, desde el Plioceno hasta el Holoceno. Durante su evolución, Myotragus sufrió cambios importantes, que afectaron especialmente el sistema locomotor y su tamaño, así como también su sistema nervioso y alimentario. El enanismo, la disminución del cerebro y los cambios en la dentadura son los rasgos evolutivos más característicos. Muchos de estos rasgos morfológicos son compartidos por el conjunto de las faunas insulares, como es el caso del aumento de la altura de la corona dental de los molares.
 En el estudio se han usado restos fósiles de M. balearicus, recuperados en diferentes yacimientos de Mallorca, especialmente en Cova Estreta (Pollença), Cova des Moro (Manacor) y Cova Moleta (Sóller). Actualmente, estos fósiles están depositados en las colecciones del Museo del Institut Català de Paleontologia Miquel Crusafont, en Sabadell, y el Instituto Mediterráneo de Estudios Avanzados y el Museo Balear de Ciencias Naturales, en Mallorca.

viernes, 19 de julio de 2013

''Gusanos inmortales revelan clave de longevidad''

Gusanos “inmortales” revelan una clave del envejecimiento
El descubrimiento del mecanismo molecular responsable de la longevidad de los platelmintos ayudará a paliar los efectos del paso del tiempo en humanos
 Un equipo de investigadores de la Universidad de Nottingham , en el Reino Unido, ha descubierto el mecanismo que permite a los platelmintos o gusanos planos superar el proceso de envejecimiento, para ser casi inmortales. Según los científicos, la clave se encontraría en un gen que regula una enzima llamada telomerasa, cuya actividad garantiza la longevidad celular. Los resultados obtenidos en este estudio podrían ayudar a paliar los efectos del envejecimiento humano, afirman los autores del hallazgo.
 Por Yaiza Martínez.
 Un equipo de investigadores de la Universidad de Nottingham, en el Reino Unido, ha descubierto el mecanismo que permite a los platelmintos o gusanos planos superar el proceso de envejecimiento, para ser casi inmortales. El descubrimiento, realizado en el marco de un proyecto del Biotechnology and Biological Sciences Research Council (BBSRC) y del Medical Research Council (MRC), podría ayudar a paliar los efectos del envejecimiento humano. Según publica la Universidad de Nottingham en un comunicado, los platelmintos han asombrado desde siempre a los científicos por su aparentemente ilimitada capacidad de regeneración. Los investigadores de la Universidad de Nottingham decidieron analizar esta característica, con el fin de comprender el mecanismo subyacente a la longevidad de estos organismos.
 En declaraciones recogidas por AlfphaGalileo, uno de los autores del estudio, el biólogo de dicha Universidad, Aziz Aboobaker, explica que, con este objetivo, fueron estudiados dos tipos de platelmintos. Uno de ellos se reproduce sexualmente, y otro asexualmente, por división. Pero ambos tipos de gusanos son capaces de regenerarse indefinidamente, y de hacer crecer en sus cuerpos nuevos músculos, nueva piel, nuevas vísceras, e incluso cerebros nuevos, una y otra vez.
 Qué es el envejecimiento celular
 En general, cuando se dividen las células madre (para sanar heridas o durante la reproducción y el crecimiento), éstas comienzan a mostrar signos de envejecimiento, lo que supone que dejan de poder dividirse o de sustituir a otras células especializadas ya desgastadas de los tejidos de nuestros cuerpos.
 El envejecimiento celular está relacionado con la longitud de los telómeros, que son los extremos protectores de los cromosomas. Durante la división celular, la información genética, ubicada en las retorcidas hebras que conforman dichos cromosomas, ha de pasar a la siguiente generación de células. En este proceso, es decir, cada vez que una célula se divide, los telómeros se hacen más cortos. Y, a medida que los telómeros se acortan, la célula va perdiendo su capacidad de renovarse y de dividirse, lo que provoca el envejecimiento.
 Este acortamiento de los telómeros, generalizado en todo tipo de organismos, no se produce sin embargo en los platelmintos, lo que explicaría su longevidad. Hallado el truco molecular En el desarrollo de la investigación, Aboobaker, Thomas Tan y otros científicos colaboradores encontraron el truco molecular que hace posible que las células de estos gusanos se dividan indefinidamente, sin que los telómeros del ADN sufran ningún acortamiento. Ya se sabía, gracias a un estudio previo que para sus autores supuso la concesión del Premio Nobel de Fisiología en 2009, que los telómeros pueden mantener su tamaño gracias a la actividad de una enzima llamada telomerasa. Sin embargo, en la mayoría de los organismos de reproducción sexual, esta enzima está activa sólo durante las etapas iniciales del desarrollo. Por eso, a medida que pasa el tiempo y la actividad de esta enzima se ralentiza, los telómeros se reducen y envejecemos. En la presente investigación, los científicos de la Universidad de Nottingham identificaron en los gusanos analizados una versión del gen que codifica esta enzima, y detuvieron su actividad. Esta detención conllevó un acortamiento en la longitud de los telómeros de los platelmintos, lo que demostró que el gen identificado era el responsable de la actividad de la telomerasa en estos organismos. A partir de esta comprobación, los científicos pudieron medir con seguridad la actividad de dicho gen, y su efecto en la longitud de los telómeros.
Descubrieron así que, en los platelmintos asexuados, se incrementaba drásticamente la actividad del gen cuando estos organismos se regeneraban, lo que permitía a las células mantener el tamaño de sus telómeros en los procesos de división destinados a remplazar tejidos perdidos. En el caso de los platelmintos con reproducción sexual, sin embargo, el mecanismo parece no ser el mismo, algo que ha cogido por sorpresa a los investigadores. Los científicos creen que este tipo de gusanos planos podrían tener otro mecanismo de mantenimiento de los telómeros que no implique a la enzima telomerasa.
 De cualquier manera, los hallazgos realizados han contribuido significativamente a la comprensión de uno de los procesos implicados en el envejecimiento, y podrían servir de base para la mejora de la salud y el aumento de la longevidad en otros organismos, entre ellos el ser humano, aseguran los investigadores. Descubrimiento previo Los resultados del presente trabajo han aparecido detallados en la revista especializada Proceedings of National Academy of Sciences (PNAS). En 2010, Aboobaker y sus colaboradores hicieron público otro descubrimiento previo, en este caso del gen “Smed-prep”, que hace posible que los platelmintos regeneren partes de su cuerpo después de una amputación (incluyendo la cabeza entera o el cerebro). Según señalaron entonces los investigadores, en un futuro, este hallazgo podría convertir en realidad la regeneración de órganos o tejidos humanos dañados.

martes, 16 de julio de 2013

''Descubren droga que rejuvenece el sistema inmune''

Descubren un medicamento que restablece el sistema inmunológico envejecido
 Garantizará envejecimientos saludables, sin efectos secundarios
 Un equipo de investigadores de la Universidad de California en San Francisco (UCSF) ha descubierto que una medicación ya existente, la lenalidomida, puede restaurar elementos del sistema inmunológico cuyo desequilibrio provoca el declive continuo de la inmunidad y de la salud, a medida que envejecemos. Según los científicos, la lenalidomida estimularía la producción de proteínas de las células inmunes y el reequilibrio de dichas proteínas, evitando así el envejecimiento del sistema inmunológico con la edad. El tratamiento, que podría estar disponible en unos años, prolongará la “esperanza de salud” o el tiempo que los individuos permanecen sanos a pesar de envejecer sin efectos secundarios, aseguran los investigadores.
Un equipo de investigadores de la Universidad de California en San Francisco (UCSF) ha descubierto que una medicación ya existente puede restaurar elementos clave del sistema inmunológico, cuyo desequilibrio provoca el declive continuo de la inmunidad y de la salud a medida que envejecemos. Según publica la UCSF en un comunicado, el medicamento que causa este efecto es la llamada lenalidomida, un derivado de la talidomida que apareció en 2004, y que se emplea para tratar el mieloma múltiple o la lepra. Los investigadores señalan que dosis extremadamente bajas de lenalidomida pueden estimular las “fábricas” de proteínas de las células del sistema inmune, cuya producción se reduce durante el envejecimiento, así como reequilibrar los niveles de diversas citocinas clave (las citocinas son proteínas del sistema inmune que pueden tanto atacar a virus y bacterias como causar inflamaciones que propicien un declive general en la salud). De esta manera, la lenalidomida serviría para revertir el declive inmunológico derivado del envejecimiento o envejecimiento del sistema inmunológico o inmunosenescencia, afirman los científicos. El hallazgo ha sido fruto de un trabajo de años de duración realizado por el especialista en alergias e inmunología, Edward J. Goetzl y sus colaboradores de la UCSF y del National Institute on Aging de Estados Unidos. Los investigadores han estudiado durante este tiempo los cambios en los niveles de citocinas que se producen con el envejecimiento. Los resultados obtenidos en su investigación han aparecido publicados en la revista especializada Clinical Immunology. Esperanza de salud Goetzl afirma que, a partir de los niveles de citocinas en el organismo, se puede hacer una estimación de la “esperanza de salud” de un individuo, es decir, el tiempo de salud física que cada persona puede llegar a disfrutar. Según Goetzl, “si, a la edad de 50 años, nuestros niveles de citocinas son los mismos que los que teníamos a los 25, probablemente nos mantendremos sanos a medida que envejecemos”.
 Por el contrario, si los niveles de citocinas se han reducido a esta edad, hay que hacer algo al respecto. Goetzl afirma que una pastilla de dosis baja sin efectos secundarios podría ser la solución. En 2009, Goetzl estudió a un grupo de 50 adultos ancianos en el National Institute on Aging, y los niveles de tres tipos de citocinas que éstos presentaban: interleucina 2 (IL-2), IFN-gamma (interferón gamma y interleucina 17 (IL-17).
 De esta forma, descubrió que las mujeres de entre 70 y 80 años que estaban realmente sanas presentaban los mismos niveles en estas citocinas que cuando tenían 20 años. Por el contrario, hombres ancianos y mujeres frágiles con niveles incrementados de trastornos inflamatorios y defensas debilitadas contra las infecciones tendieron a presentar niveles bajos de los dos primeros tipos de citocinas, que son protectoras, así como niveles altos de citocinas inflamatorias.
 Estos desequilibrios en los niveles de citocinas habían comenzado a finales de la mediana edad, según descubrieron Goetzl y sus colaboradores. Dosis sin efectos secundarios A partir de estos descubrimientos, los científicos se pusieron manos a la obra para tratar de encontrar un medicamento que pudiera aumentar los niveles de IL-2 y de IFN-gamma, pero que no tuviera efecto alguno o muy bajo en la IL-17. “Nuestro objetivo era encontrar una terapia que no sólo funcionara sino que, además, pudiera suministrarse a una dosis que no implicase efectos secundarios”, explica Goetzl. Los científicos se centraron en tres clases de medicamentos, entre los que se encontraba la lenalidomida. Introducido por vez primera en los años 50 del siglo pasado en el mercado mundial, este medicamento fue retirado en 1961, tras demostrarse que había causado defectos graves en los fetos de las madres que lo habían tomado para reducir sus náuseas durante el embarazo.
 En los últimos años, sin embargo, se ha descubierto que la lenalidomida resulta efectiva como complemento al tratamiento de ciertos tipos de cáncer, como el mieloma múltiple o los tumores de riñón, así como para la lepra, a dosis de entre cinco miligramos y 20 miligramos por día. Estos tipos de cáncer están relacionados con una disminución en la IL-2, la citocina que Goetzl y su equipo habían vinculado al declive del sistema inmunológico durante el envejecimiento. Los investigadores probaron la lenalidomida en ancianos sanos, que fueron agrupados por raza, sexo y nacionalidad, y también en un participante adulto sano y joven. Descubrieron así que niveles extremadamente bajos de lenalidomida (0,1 μM) propiciaban una producción siete veces mayor de IL-2 en personas de entre 21 y 40 años, y una producción 120 veces mayor de IL-2 en pacientes de más de 65 años.
 Esto permitió que las personas de más de 65 años recuperasen los niveles de IL-2 que tenían en su juventud, durante un máximo de cinco días. A esta misma dosis, el fármaco también aumentó seis veces los niveles de IFN-gamma en los ancianos, sin suprimir la generación de IL-17. También efecto en las células T Los investigadores descubrieron que la lenalidomida proporcionó efectos beneficiosos también para las células T o linfocitos T (responsables de coordinar la respuesta inmune celular) de los ancianos participantes en el estudio: gracias al medicamento, las células T migraron mejor por el organismo y presentaron una supervivencia mayor después de defender al cuerpo contra infecciones, explican. Goeztl y sus colaboradores planean realizar pruebas clínicas a gran escala con lenalidomida en 2011, para probar la eficacia del medicamento, y esperan que éste tenga una amplia disponibilidad en unos años.

viernes, 28 de junio de 2013

''Bajar de peso prolonga la vida''

Si la población pierde peso, prolongará su vida
Con cinco kilos menos de media reduciría en un tercio la mortalidad por enfermedades coronarias y en la mitad las defunciones por diabetes, revela un estudio Los problemas cardiovasculares son la principal causa de muerte en el mundo, pero se podrían evitar en gran medida con una simple intervención poblacional, ha revelado un estudio: la pérdida de solo cinco kilos de peso de media en toda la población mantenida durante años podría reducir en un tercio la mortalidad por estos trastornos.
Esta medida, además, rebajaría a casi la mitad las defunciones por diabetes y, en un porcentaje menor, las muertes por infarto cerebral o ictus.
. A la hora de promocionar la salud cardiovascular y disminuir la mortalidad por este tipo de patologías (principal causa de muerte en el mundo) las intervenciones poblacionales pueden resultar de gran utilidad. Esta es la principal conclusión de un estudio publicado hoy en el British Medical Journal, llevado a cabo por investigadores en España, Cuba y Estados Unidos y liderados por Manuel Franco de la Universidad de Alcalá, la Universidad John Hopkins (EEUU) y el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC). Este tipo de intervenciones permite, además, que las modificaciones de conducta recomendadas puedan ser menos radicales.
 Así, con la pérdida de solo cinco kilos de peso de media en toda la población mantenida durante años se podría reducir en un tercio la mortalidad por enfermedades coronarias y en casi la mitad las defunciones por diabetes. También bajarían, en un porcentaje menor, las muertes por infarto cerebral o ictus. Las conclusiones de este trabajo único se basan en la observación de una población muy particular durante 30 años, un escenario “imposible de replicar en un ensayo clínico”, según señala Franco en un comunicado del CNIC. El ejemplo de referencia Lo que hace única a esta población es que, en su totalidad, experimentó una pérdida de peso moderada y un aumento importante de la práctica de ejercicio físico durante al menos cuatro años (1991-1995).
 En esos años, Cuba sufrió una terrible crisis económica, motivada por la caída de la Unión Soviética, que facilitaba al país caribeño –sometido a un embargo por las autoridades estadounidenses- alimentos y petróleo. Así, los cubanos pasaron a depender de sí mismos para desplazarse, por la práctica anulación de los medios de transporte públicos y privados, lo que supuso un aumento muy significativo (del 30% al 80%) del porcentaje de población con niveles de actividad física moderada. Al mismo tiempo y de manera paulatina y sostenida se redujo considerablemente la ingesta calórica per cápita (de 3.000 calorías diarias a 2.200). Como consecuencia se produjo una pérdida de peso generalizada que se calcula de 5 kilos para una persona de talla normal. Según señala el Dr. Franco, las observaciones son aún más interesantes si se tiene en cuenta que la población cubana es muy homogénea. “No hay grandes diferencias en salud, raza, renta o nivel educativo”, explica. Lo más interesante del trabajo es la comparación con los años posteriores, cuando la crisis terminó y los cubanos volvieron a ganar peso. En esos años (entre 1995 y 2010), la población aumentó su peso en una media de nueve kilos y la prevalencia de diabetes se disparó desde 1997. En 1996, cinco años después del inicio de la pérdida de peso, comenzó una rápida disminución en la mortalidad por diabetes que duró seis años. En 2002, se revirtieron estas tendencias y la mortalidad por diabetes inició una tendencia ascendente.
 Aunque los investigadores esperaban que, una vez la población empezara a ganar peso, volviera a aumentar la mortalidad por enfermedad coronaria (que había disminuido un 34% durante los años 1996-2002), lo que sucedió fue que las tasas de defunciones se estabilizaron, es decir, dejaron de disminuir, pero no aumentaron. “Esto contradice las tendencias más agoreras”, apunta el Dr. Franco.  El Dr. Franco apunta que, las circunstancias únicas de Cuba hacen difícil trasladar los resultados a España u otros países desarrollados. “Aunque aquí también estamos en una importante crisis económica, existen dos diferencias principales: la primera, que ésta no afecta por igual a toda la población (como en el caso cubano) y, la segunda, que esta crisis no afecta directamente a la alimentación ni al transporte de toda la población”. Sin embargo, el autor considera que existen varias e importantes lecciones que se pueden extraer de este estudio para su aplicación en España y otros países similares.
 “Lo que aprendemos es que debemos promover la salud en todos, como sociedad; para que tengan un impacto fuerte, las intervenciones no solo han de estar centradas en la población de riesgo, sino que afecten a toda la población, han de ser estrategias poblacionales”, subraya. “Se trata de comer menos y mejor y sobre todo incrementar nuestra actividad física, no se trata de que algunos estén delgados o se maten en el gimnasio, sino de que toda la población pueda comer de manera equilibrada y andar o montar en bici en su día a día”, ejemplifica el investigador. En este sentido, el Dr. Franco apunta a la promoción de políticas donde se primen formas de transporte más activas que el uso del coche. Los investigadores explican que, tras el análisis de los datos, no se puede concluir que uno de los tres factores (menor ingesta calórica, pérdida de peso y aumento de ejercicio) sea más importante que otro a la hora de disminuir la mortalidad cardiovascular. Además del estudio, la revista British Medical Journal recoge un editorial sobre el mismo, firmado por el profesor de la Escuela de Salud Pública de la Universidad de Harvard y Director del Departamento de Nutrición, Walter Willett, que concluye que el trabajo “añade una fuerte evidencia de que una reducción en el sobrepeso y la obesidad tendría enormes beneficios poblacionales”. Agrega, eso sí, que los autores “son cautos en la interpretación de sus resultados” y evitan “atribuir todos los cambios en las tasas de enfermedad a las modificaciones en el peso”.
 Además, finaliza el experto, “los médicos deberían promocionar los hábitos saludables mediante el ejemplo”, recordando así el caso del famoso cardiólogo (y médico personal del presidente Einsehower) Paul Dudley White, que acudía a su consulta del Massachusetts General Hospital (Boston) en bicicleta hasta bien entrados los 80 años. La ciudad de Boston nombró un carril bici en su honor y sigue construyendo más. “El Dr. White probablemente haya salvado más vidas montando en bicicleta que utilizando su estetoscopio.” 


Referencia bibliográfica: Franco et al. Population-wide weight loss and regain in relation to diabetes burden and cardiovascular mortality in Cuba 1980-2010: repeated cross sectional surveys and ecological comparison of secular trends. British Medical Journal (2013). DOI: http://dx.doi.org/10.1136/bmj.f1515.

martes, 25 de junio de 2013

''Vinculan Cáncer con envejecimiento''

Una investigación desvela el vínculo entre envejecimiento y cáncer
 Con el tiempo, las células madre dejan de funcionar adecuadamente, lo que además de deterioro produce enfermedades Investigadores del Centro de Regulación Genómica (CRG) han realizado un importante avance para la comprensión del proceso del envejecimiento y la relación de este con el cáncer. Con el tiempo, las células madre de la piel pierden su capacidad de funcionar adecuadamente, lo que provoca el envejecimiento. A su vez, con este envejecimiento, la piel sufre cambios y produce muchas proteínas diferentes que provocan inflamación, una condición que está relacionada con esta enfermedad. inShare Fuente: PhotoXpress.
 El envejecimiento es un proceso biológico complejo. Incluye, por ejemplo, que la capacidad funcional del cuerpo disminuye con el tiempo hasta llevar a la muerte del individuo. Sin embargo, el envejecimiento se asocia también con la aparición de muchas enfermedades, incluyendo el cáncer.
 El envejecimiento tiene importantes efectos sobre el individuo pero también representa una gran carga para la sociedad al convertirse un gasto sanitario importante. Por lo tanto, es clave comprender el proceso normal del envejecimiento para ayudar a aumentar la longevidad y la calidad de la salud de la población. A pesar del esfuerzo mundial en este tipo de investigación, las causas del envejecimiento siguen siendo poco conocidas.
 En particular, la razón por la cual el cuerpo sufre una disminución funcional en el transcurso del tiempo, no está aún esclarecida. Ahora, un nuevo estudio realizado por investigadores del Centro de Regulación Genómica (CRG), ha descubierto una pista importante en la comprensión de cómo el envejecimiento puede ocurrir, y cómo esto puede favorecer la aparición de enfermedades como el cáncer. Desregulación del comportamiento celular En este estudio, los investigadores analizaron la piel de ratones jóvenes y viejos, un tejido que muestra claramente los signos del envejecimiento, como la pérdida de crecimiento del pelo, las arrugas, el adelgazamiento de la piel y una disminución de la capacidad de curación de heridas. En la piel, como en el resto del cuerpo, el tejido está constantemente renovándose, remplazando las células muertas y dañadas por células nuevas y sanas. Para lograr esto, cada tejido esta compuesto de poblaciones de células especializadas conocidas como "células madre". "Estas células tienen una capacidad única, ya que son capaces de crecer y diferenciarse en todos los otros diferentes tipos de células en el tejido, así como tolerar el estrés y el daño mejor que las otras células.
 Este proceso de rejuvenecimiento y renovación ocurre a lo largo de toda la vida ", dice Jason Doles, el primer autor del estudio e investigador postdoctoral en el CRG. Su principal hallazgo es que durante el proceso de envejecimiento, las células madre de la piel realmente pierden su capacidad de funcionar adecuadamente. "Hemos descubierto que durante el envejecimiento ocurren grandes cambios en las células madre, por lo que las células de mayor edad en animales presentan un retardo en el crecimiento en comparación con sus contrapartes más jóvenes. También se encontró que las mayores no son capaces de tolerar el estrés tan bien como las jóvenes, apoyando fuertemente la idea de que en realidad los cambios en la funcionalidad de las células madre podrían conducir el proceso de envejecimiento", afirma Bill Keyes, líder del grupo de Mecanismos del Cáncer y Envejecimiento en el CRG y autor principal del estudio. Artículos relacionados Detectan el melanoma por el olor de sus células Consiguen curar un tipo de sordera usando células madre Enfermedades diversas comparten su origen en el "sistema operativo" del ADN
 Las células sanas aumentan la resistencia de los tumores a los medicamentos La cromatina, responsable de las tasas de mutación en células de cáncer Tinción del reortero transgénico Keratin-15-GFP (verde) en la epidermis de la cola de un ratón muestra la población de células madre que muestra cambios asociados con la vejez. En rojo,la proteína keratin 15 y en azul la tinte fluorescente DAPI. Fuente: CRG. Producción errónea de proteínas
 El estudio obtuvo más resultados, como el descubrimiento de nuevos procesos en el envejecimiento vinculados a enfermedades tales como el cáncer. En otro estudio reciente del mismo grupo se demostró que estas mismas células madre se “desregulan” durante el desarrollo del "carcinoma de células escamosas", un tipo mortal de cáncer de piel. Para la investigación se realizaron ensayos de caracterización de alto rendimiento (high-throughput profiling) de las células madre, lo que sirvió para identificar una posible causa de la pérdida de funcionamiento durante el envejecimiento.
 Los investigadores demostraron que, durante el envejecimiento normal, toda la piel sufre cambios y produce muchas proteínas diferentes que interceden en la inflamación, y que esta producción anormal de estos mediadores contribuye a la disminución de la funcionalidad en las células madre. Dado que la relación entre la inflamación y el desarrollo de cáncer es conocida desde hace mucho tiempo, este estudio revela hallazgos importantes sobre cómo los dos podrían estar vinculados.
 La investigación ha sido financiada por el Ministerio español de Ciencia e Innovación y el Centro de Regulación Genómica (CRG). Referencia bibliográfica: Doles et al; Age-associated inflammation inhibits epidermal stem cell function. Genes & Development 2012(26):19. doi/10.1101/gad.192294.112.

domingo, 26 de mayo de 2013

''Descubren el centro cerebral que regula el envejecimiento''

POR THE GUARDIAN / ESPECIAL
 Descubrieron en el hipotálamo un mecanismo por el cual se puede alargar o acortar la vida en animales. Un paso hacia el tratamiento de las enfermedades de la edad.
 CIENTÍFICOS NORTEAMERICANOS DESCUBRIERON UN CENTRO DE COMANDO BIOLÓGICO PARA EL PROCESO DE ENVEJECIMIENTO EN UNA ZONA DEL CEREBRO, Y TIENE EL TAMAÑO DE UNA NUEZ. EL EQUIPO NORTEAMERICANO IDENTIFICÓ EL MECANISMO EN EL HIPOTÁLAMO, UBICADO EN LO PROFUNDO DEL CEREBRO, Y MOSTRÓ QUE PODÍA ALTERARLO DE MODO DE ACORTAR O PROLONGAR LA VIDA DE LOS ANIMALES.
 En una serie de experimentos, los investigadores descubrieron que podían extender un quinto la vida de los ratones, sin que los animales sufrieran los problemas de memoria, pérdida de masa ósea o debilidad muscular, característicos de la edad avanzada. Este trabajo plantea la seductora perspectiva de drogas que retrasen el proceso natural de envejecimiento para prolongar así la vida en los seres humanos, pero específicamente para evitar enfermedades relacionadas con la edad, como la diabetes, las enfermedades coronarias y el Alzheimer.
 “Estamos muy entusiasmados con esto. Apoya la teoría de que el envejecimiento es algo más que un deterioro pasivo de los distintos tejidos. Se controla y se puede manipular”, dijo Dongsheng Cai en el Albert Einstein College of Medicine de Nueva York. El estudio En el documento que escribieron para Nature, los científicos describen la forma cómo sus investigaciones los condujeron a lo que parece ser el centro de control del organismo del envejecimiento. Descubrieron que una substancia química llamada NF-kB se volvía más activa en el hipotálamo de los ratones a medida que envejecían. Cuando los investigadores bloquearon esta substancia, los ratones vivieron hasta los 1.100 días, en comparación con los entre 600 y 1.000 de los ratones sanos normales. Y cuando reforzaron el NF-kB en los ratones, todos murieron dentro de los 900 días. Trabajos posteriores mostraron que el NF-kB bajaba los niveles de una hormona llamada GnRH, más conocida por el papel central que juega en la fertilidad y desarrollo de esperma y óvulos. Cuando los científicos dieron a los ratones viejos inyecciones diarias de GnRH, descubrieron que esto, también, extendía la vida de los animales y hasta hacía que crecieran neuronas nuevas en sus cerebros. Cai dijo que existirían varias formas para retrasar el envejecimiento, con drogas que apagan la actividad de NF-kB en el cerebro, o suben los niveles de GnRH. “Por ahora, vamos a trabajar para comprender el mecanismo” dijo. En una nota adicional en Nature, Bruce Yankner de la Facultad de Medicina de Harvard, y Dana Gabuzda, del Dana-Farber Cancer Institute de Boston, escribieron que, de confirmarse, estos resultados podrían tener “importantes consecuencias para nuestra comprensión y tratamiento de enfermedades relacionadas con la edad”.


viernes, 10 de mayo de 2013

''La longevidad retrasa le demencia''




Reuters
Por Andrew M. Seaman
NUEVA YORK (Reuters Health) - Tras comparar a un grupo de personas de 90 años con sus parejas, hermanos, hijos y parejas de sus hijos, un equipo descubrió que los descendientes de las personas excepcionalmente longevas eran un 40 por ciento menos propensos que el resto a desarrollar deterioro cognitivo entre los 65 y 79 años.
"No es que esas personas nunca padecerán deterioro cognitivo, pero es como si se retrasara su aparición", dijo Stephanie Cosentino, del Centro Médico de la Columbia University, en Nueva York.
Pero cuando la generación mayor de los voluntarios tenía entre 90 y 99 años, su riesgo de padecer deterioro cognitivo era bastante alto.
De modo que el equipo de Cosentino proyectó que los hijos de esos longevos tendrán el mismo nivel de riesgo que sus padres si gozan de la misma longevidad, es decir que perderán la protección.
La enfermedad de Alzheimer se diagnostica en unos 5.000 estadounidenses por año. Es la demencia más común y el Instituto Nacional del Envejecimiento estima que la padecen más de 5 millones de estadounidenses.
Tanto la longevidad como el riesgo de demencia se pueden heredar.
El equipo utilizó información sobre deterioro cognitivo de 1.870 participantes del Estudio sobre Familias Longevas (Long Life Family Study, en inglés) con voluntarios de Nueva York, Massachusetts, Pensilvania y Dinamarca.
En Estados Unidos, los voluntarios participan con sus hermanos (menores), sus hijos, sus sobrinos y las parejas de ambas generaciones, que actúan como un grupo no relacionado de comparación.
El estudio incluyó a 1.510 personas de familias longevas y 360 de sus parejas, pero para el nuevo estudio, los autores utilizaron información de los voluntarios de 89 años o más al momento de ingresar al estudio.
Con una serie de exámenes, los autores evaluaron la memoria, la capacidad de recordar, el lenguaje y la capacidad de procesar información de los participantes. Hallaron que un 6 por ciento de los hijos de los voluntarios tenían deterioro cognitivo entre los 65 y los 79 años, comparado con el 13 por ciento de sus parejas y el 11 por ciento de sus primos.
En la generación longeva mayor, los participantes eran propensos a tener las funciones cognitivas tan deterioradas a los 90 años como sus hermanos o parejas.
El estudio no dice si la longevidad de los padres protegió a la descendencia del deterioro cognitivo a los 60 y 70 años, pero Cosentino dijo: "Ahora, queremos comprender el fundamento genético de ese retraso" con la esperanza de poder replicar ese efecto en otros.
Mary Sano, directora del Centro para la Investigación del Alzheimer de la Escuela de Medicina Icahn de Mount Sinai, en Nueva York, opinó que este estudio respalda resultados previos sobre envejecimiento y demencia.
"Este y otros estudios demuestran que estamos avanzando para comprender la genética y la biología del envejecimiento saludable", indicó Sano, que no participó del estudio.
FUENTE: JAMA Neurology