Hacer dieta prolonga la vida

Científicos de la Brigham Young University de EEUU han descubierto en un estudio con ratones por qué comer menos ayuda a mantenerse joven.
La clave estaría en los ribosomas, los fabricantes de las proteínas celulares: al reducir el consumo de calorías, los ribosomas frenan su producción de proteínas, lo que los ayuda a repararse y a seguir funcionando bien.
Estudios previos habían encontrado otro vínculos biológicos entre comer menos y mantenerse joven. Hoy día, existe una industria de miles de millones de dólares dedicada a productos que luchan contra las señales del envejecimiento, pero lo cierto es que productos como las cremas antiarrugas sólo tratan la piel, y el envejecimiento sucede aun nivel mucho más profundo de nuestro organismo: el nivel celular.
 Ahora, un equipo de científicos de la Brigham Young University de EEUU ha descubierto por qué comer menos ayuda a mantenerse joven. Esta actitud, han demostrado, puede ralentizar el proceso celular del envejecimiento. Su investigación, que aparece publicada en la revista Molecular & Cellular Proteomics, ha hallado que cuando los ribosomas -que son los fabricantes de las proteínas celulares- se ralentizan, el proceso de envejecimiento también se ralentiza.
La disminución de esta velocidad reduce la producción (de proteínas), lo que da a los ribosomas más tiempo para repararse.
 En general, los ribosomas usan el 10-20% de la energía total de la célula para fabricar todas las proteínas necesarias para que la célula opere. Debido a esto, los ribosomas sufren un desgaste que pueden hacerles funcionar incorrectamente. Pero la reparación de sus partes individuales permite a los ribosomas continuar produciendo proteínas de alta calidad durante más tiempo, lo que a su vez mantiene a las células y a todo el cuerpo funcionando bien.
 "El ribosoma es una máquina muy compleja y periódicamente necesita mantenimiento para reemplazar las partes que se gastan más rápidamente", explica John Price, autor principal del trabajo. "Cuando los neumáticos se desgastan, no se tira todo el coche y se compra uno nuevo; es más barato reemplazar los neumáticos". Menos calorías, más vida En su estudio, los investigadores observaron dos grupos de ratones.
Uno de ellos tenía acceso ilimitado a alimentos, mientras que el otro solo podía consumir un 35% menos de calorías que los ratones del otro grupo, sin perder ninguno de los nutrientes necesarios para su supervivencia.
 Los resultados demostraron que "cuando se restringe el consumo de calorías, hay casi un aumento lineal de vida", asegura Price. De ello, "inferimos que esta restricción causó cambios bioquímicos reales que ralentizaron la tasa de envejecimiento". El papel de los ribosomas Según un comunicado de la Brigham Young University, aunque el equipo de Price no es el primero en establecer una conexión entre la reducción del consumo de calorías y la duración de la vida, sí ha sido el primero en mostrar que la síntesis general de proteínas se ralentiza gracias a dicha reducción; y en reconocer el papel de los ribosomas en los cambios bioquímicos que extienden la juventud.
 "Los ratones con restricciones calóricas fueron más enérgicos y sufrieron menos enfermedades", asegura Price. "Y no es sólo que hayan vivido más tiempo, además mantuvieron mejor sus cuerpos, duraron más tiempo jóvenes".
 Sin embargo, a pesar de lo observado en este estudio, Price cree que la gente no debería empezar a contar calorías y esperar mantenerse joven para siempre. La restricción de calorías no se ha probado en seres humanos como estrategia antienvejecimiento, y el mensaje esencial es entender la importancia de cuidar de nuestros cuerpos. Senectud, telómeros y calorías
 En 2010, una investigación realizada por científicos del BBSRC Centre for Integrated Systems Biology of Ageing and Nutrition (CISBAN) de la Newcastle University del Reino Unido, halló otra explicación de por qué una dieta baja en calorías ayuda a prolongar la vida y reduce la incidencia de trastornos relacionados con el envejecimiento.
 Por otro lado, los científicos descubrieron que los telómeros de los cromosomas de los ratones que consumieron una dieta baja en calorías se mantuvieron en buen estado, a pesar del envejecimiento de los animales. Los telómeros son los extremos de protección de los cromosomas, que impiden que en éstos se produzcan fallos y, en consecuencia, ciertas enfermedades. La dieta restringida se aplicó a ratones adultos, durante un breve periodo de tiempo, lo que demuestra que no es necesario seguir una dieta muy baja en calorías durante toda la vida para obtener beneficios para la salud, afirman los investigadores.
 En 2011, otro estudio más, ahora realizado por investigadores de la Universidad de Gotemburgo, en Suecia, identificó la relación entre la ralentización del envejecimiento por la reducción de la ingesta de calorías y una de las enzimas clave en el proceso de envejecimiento. Se descubrió que la restricción calórica retarda el envejecimiento porque evita que una enzima, la peroxiredoxina (Prx1), permanezca inactiva”.
 Referencia bibliográfica:
 Andrew D. Mathis, Bradley C. Naylor, Richard H. Carson, Eric Evans, Justin Harwell, Jared Knecht, Eric Hexem, Fredrick F. Peelor, Benjamin F. Miller, Karyn L. Hamilton, Mark K. Transtrum, Benjamin T. Bikman, John C. Price. Mechanisms of In Vivo Ribosome Maintenance Change in Response to Nutrient Signals. Molecular & Cellular Proteomics, (2017). DOI: 10.1074/mcp.M116.063255.

''Lo último en envejecimiento"

Vivir el doble de tiempo, y sano, en algunas especies depende solo de unos pocos genes.
Cuando esto se descubrió en gusanos hace tres décadas, comenzó una era dorada para el estudio del envejecimiento que ha proporcionado muchos resultados, pero en la que también hay mucha confusión.
 La revista Cell publicó ayer una revisión exhaustiva al respecto, con vocación de ordenar el campo y “servir de marco a los futuros trabajos”. En ella se definen por primera vez todos los indicadores moleculares del envejecimiento de los mamíferos, las nueve firmas que marcan el avance del proceso. Además, el estudio, que combate algunos mitos, como el de que los antioxidantes frenan el envejecimiento, está inspirado en un trabajo clásico publicado en la misma revista en 2000, The Hallmarks of Cancer, que marcó un antes y un después en la investigación de esta enfermedad.
 Así, los autores Maria Blasco y Manuel Serrano (Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas, CNIO); Carlos López-Otín (Universidad de Oviedo); Linda Partridge (Instituto Max Planck para la Biología del Envejecimiento) y Guido Kroemer (Universidad de París Descartes) llegaron a la conclusión de que era necesario un análisis y decidieron compartir esfuerzos para abordar el proyecto.
 “La situación actual de la investigación en envejecimiento se parece mucho a la del cáncer en décadas pasadas”, afirman los expertos. “En el campo del envejecimiento era notorio que había más teorías que evidencias experimentales”, dice Blasco en la nota de prensa del CNIO, y añade: “Esta revisión no habla de teorías, sino de evidencias moleculares y genéticas”. Para López-Otín, “había llegado el momento de presentar de manera organizada y comprensible las claves moleculares de un proceso todavía muy incomprendido, pese a los miles de artículos científicos publicados cada año sobre él”.
 Principales resultados Uno de los resultados de esta revisión es que entendiendo y combatiendo el envejecimiento se lucha también contra el cáncer y las demás enfermedades de mayor incidencia en el mundo desarrollado. La relación está clara: el envejecimiento resulta de la acumulación de daño en el ADN a lo largo de la vida, y ese proceso es también lo que origina el cáncer, la diabetes, las enfermedades cardiovasculares y las neurodegenerativas, como el alzhéimer.
 “El envejecimiento es la causa de las enfermedades que ocurren cuando nos hacemos mayores”, explica Blasco. “ldentificar los marcadores moleculares del envejecimiento ayuda a encontrar la causa de otras patologías, como el cáncer. Esto es muy relevante”, precisa. En el artículo se afirma que “el cáncer y el envejecimiento pueden compartir un origen común”, y se explica que pueden ser considerados “dos manifestaciones diferentes del mismo proceso subyacente”. “No se trata de no tener arrugas” Para Serrano, este aspecto elimina la “frivolidad” con que a menudo se aborda la investigación del envejecimiento:
“No se trata de no tener arrugas ni de vivir cien años a cualquier coste, sino de prolongar la vida sin enfermedad”. De hecho, en el artículo publicado en Cell, los investigadores son explícitos al declarar su objetivo último: contribuir a “identificar dianas farmacológicas que mejoren la salud humana durante el envejecimiento”. Otro de los hitos del trabajo es que no solo define los nueve indicadores moleculares del envejecimiento, sino que los ordena en primarios —la causa desencadenante—; los que conforman la respuesta del organismo a esas causas; y los fallos funcionales resultantes.
 Para los expertos, la jerarquía es importante, porque el efecto que se consigue actuando sobre un tipo de proceso u otro es diferente. Incidiendo sobre un único mecanismo, si es de los primarios, es posible retrasar el envejecimiento de muchos órganos y tejidos.
 Cuatro causas primarias del envejecimiento
 Las causas primarias del envejecimiento son cuatro: la inestabilidad genómica; el acortamiento de los telómeros; las alteraciones epigenéticas; y la pérdida de la proteostasis. La inestabilidad genómica se refiere a los defectos que se van acumulando en los genes con el tiempo, por causas intrínsecas o extrínsecas. El acortamiento de los telómeros —los capuchones que protegen los extremos de los cromosomas— es uno de estos defectos, pero su importancia es tal que se destaca como contraste independiente. Las alteraciones epigenéticas resultan de la experiencia vital —la exposición al ambiente—.
 Por su parte, la pérdida de proteostasis tiene que ver con la no eliminación de proteínas defectuosas, que al acumularse causan patologías asociadas al envejecimiento —en el alzhéimer, por ejemplo, las neuronas mueren porque se forman placas de una proteína que debía haberse eliminado—. Las respuestas del organismo a las causas desencadenantes son mecanismos que intentan corregir los daños, pero que, si se cronifican o exacerban, también se vuelven dañinos.
Es el caso de la senescencia celular: induce a la célula a dejar de dividirse cuando acumula muchos defectos y así previene el cáncer, pero si se da en exceso los tejidos —y el organismo— envejecen. También tienen este doble filo otros dos procesos muy presentes en las discusiones sobre teorías del envejecimiento: el llamado daño oxidativo, relacionado con los famosos radicales libres; y mecanismos derivados del metabolismo, relacionados a su vez con las evidencias —todavía no confirmadas en humanos— de que la restricción calórica prolonga la vida.
 Todo apunta a que la realidad es más compleja que simplemente tomar antioxidantes y dejar de comer para vivir más. Los radicales libres pueden ser dañinos en grandes cantidades, pero su presencia también desencadena una respuesta protectora. Los autores son contundentes al hablar de antioxidantes: no hay evidencia genética de que aumentar las defensas antioxidantes retrase el envejecimiento.
Y, si es cierto que ante la escasez de nutrientes el organismo pone en marcha estrategias protectoras —presumiblemente, la razón de que la restricción calórica parezca dar resultado—, “con el tiempo y en exceso, pueden ser patológicas”, afirman. El tercer grupo de indicadores emerge cuando los daños causados por los dos precedentes no pueden ser compensados. Es el caso del agotamiento de las células madre de los tejidos, que dejan de ejercer su función regeneradora; o de los errores en la comunicación intercelular, que dan lugar por ejemplo a la inflamación —un proceso que cuando ocurre de forma crónica se asocia al cáncer—.
 Estrategias para frenar el envejecimiento Para los autores, uno de los retos ahora es entender las conexiones entre todos los hallmarks (distintivos) y, por supuesto, investigar la forma de controlar estos procesos.
 Una de las estrategias terapéuticas ya probadas con éxito en ratones es evitar el acortamiento de los telómeros. “Es un proceso que se puede frenar e incluso revertir en estos animales”, afirma Blasco, experta en el área. Ella cree que, en general, “tenemos aún mucho margen de maniobra para combatir el envejecimiento y lograr vivir más años de forma saludable”. Para López-Otín, “las intervenciones dirigidas a disminuir o corregir los daños genómicos inherentes al paso del tiempo son todavía lejanas, pero las relacionadas con los sistemas de regulación metabólica pueden ser mucho más accesibles”. Y concluye: “No podemos aspirar a la inmortalidad, sino a la posibilidad de que la vida sea un poco mejor para todos”.

 Referencia bibliográfica: Carlos López-Otín, Maria A. Blasco, Linda Partridge, Manuel Serrano, Guido Kroemer. The Hallmarks of Aging. Cell. DOI: 10.1016/j.cell.2013.05.039.

''Últimos avances en envejecimiento''

La interrogante de por qué envejecemos es una de las preguntas más fascinantes para la humanidad, pero no se ha encontrado nada cercano a una respuesta satisfactoria hasta el momento. Científicos del Leibniz-Institut für Molekulare Pharmakologie en Berlín se han acercado ahora un paso más a dar respuesta a esta interrogante.
Han llevado a cabo un estudio en el cual por primera vez han demostrado que una determinada estructura dentro de la célula, el llamado retículo endoplásmico, pierde su potencia oxidativa a una edad avanzada.
 Si se pierde este elíxir de la vida, muchas proteínas ya no pueden madurar en forma apropiada. Al mismo tiempo, se acumula el daño oxidativo en otra zona de la célula, el citosol. Previamente se desconocía esta interacción y ahora inaugura una nueva comprensión del envejecimiento, pero también de enfermedades neurodegenerativas como la de Alzheimer o la de Parkinson.
 Cada célula consta de diferentes compartimientos. Uno de ellos es el retículo endoplásmico (RE). Aquí, las proteínas que luego son secretadas, por ejemplo, hacia el torrente circulatorio, tales como la insulina o los anticuerpos del sistema inmunitario, maduran en un entorno oxidativo.
Un tipo de control de calidad, llamado homeostasis redox, garantiza que se mantenga el medio oxidativo y puedan formarse puentes de disulfuro. Los puentes de disulfuro forman y estabilizan la estructura de proteína tridimensional y por consiguiente son esenciales para la función correcta de las proteínas secretoras, por ejemplo, las que se desplazan hacia la sangre.
Equilibrio desequilibrado
 Los científicos del Leibniz-Institut für Molekulare Pharmakologie en Berlín, han demostrado ahora por primera vez que el retículo endoplásmico pierde su capacidad oxidativa en la edad avanzada, lo cual modifica el equilibrio de reducción/oxidación —redox— en este compartimento. Esto conduce a una disminución de la capacidad para formar los puentes de disulfuro que son tan importantes para corregir el plegamiento de proteína.
En consecuencia, muchas proteínas ya no pueden madurar en forma adecuada y se vuelven inestables. Aunque ya se sabía que el incremento del plegamiento anormal de la proteína ocurre con el avance del envejecimiento, no se sabía si estaba afectado el equilibrio redox. Asimismo, tampoco se sabía que la pérdida de la capacidad oxidativa del retículo endoplásmico también afecta el equilibrio en otro compartimento de la célula: a la inversa, es decir, el citosol, por lo demás reductor de proteína, se vuelve más oxidante durante el envejecimiento, lo que conduce al daño oxidativo de la proteína conocido como el que produce la liberación de radicales libres.
"Hasta ahora, no se había dilucidado del todo lo que ocurre en el retículo endoplásmico durante el proceso de envejecimiento. Ahora hemos logrado dar respuesta a esta interrogante", dice la Dra. Janine Kirstein, primera autora del estudio, el cual fue publicado en la revista EMBO Journal.* Al mismo tiempo, los científicos pudieron demostrar que existe una potente correlación entre la homeostasis de proteína y el equilibrio redox.
 "Esto es absolutamente nuevo y nos ayuda a comprender por qué las proteínas secretoras se vuelven inestables y pierden su función a una edad avanzada y después del estrés. Eso puede explicar por qué la respuesta inmunitaria disminuye conforme envejecemos", explica también la bióloga. El estrés tiene los mismos efectos que el envejecimiento
Los investigadores también demostraron la disminución del medio oxidativo del retículo endoplásmico después del estrés. Cuando sintetizaron fibrillas de proteína amiloide en la célula, lo que produce enfermedades como la de Alzheimer, de Parkinson o de Huntington, pusieron en marcha la misma cascada. Aparte de esto, pudieron demostrar que las amiloides que son sintetizadas en un determinado tejido, también tienen efectos negativos sobre el equilibrio redox en otro tejido dentro del mismo organismo.
 "El estrés de la proteína conduce al mismo efecto que el envejecimiento", explica Kirstein. "Por consiguiente, nuestros hallazgos no sólo son interesantes por lo que respecta al envejecimiento, sino también tienen que ver con enfermedades neurodegenerativas como la de Alzheimer".
 Para sus experimentos, el equipo de investigadores utilizó nematodos, un sistema de modelo establecido para investigar los procesos del envejecimiento a nivel molecular. Puesto que el nematodo es transparente, los investigadores pudieron utilizar sensores basados en fluorescencia, a fin de medir la oxidación en los compartimentos de células individuales.
 Por consiguiente, les fue posible registrar con precisión al nematodo viviente y cómo la condición redox se modifica conforme avanza la edad. Además, la influencia de la agregación de proteínas sobre la homeostasis redox se investigó en células cultivadas de origen humano.
 "Aclaramos muchos aspectos, pero también vimos que el envejecimiento es mucho más complejo que lo que previamente se presuponía", resalta la bióloga Kirstein.
 No obstante, la investigación del envejecimiento ha asumido un paso importante como resultado de los hallazgos en Berlín, sobre todo porque ofrece las perspectivas de una ventaja práctica.
 "El enfoque tiene menos probabilidades de ser útil con fines terapéuticos en la actualidad, pero ciertamente es plausible el desarrollo de herramientas diagnósticas".

 Referencias Proteotoxic stress and ageing triggers the loss of redox homeostasis across cellular compartments, Kirstein J, Morito D, Kakihana T, Sugihara M, Minnen A, Hipp MS, Nussbaum-Krammer C, Hartl FU, Nagata K & Morimoto RI, EMBO Journal, doi: 10.15252/embj.201591711,
Fuente: Medical News Today

''Descubren factores claves para vivir mas"

Durante el último medio siglo, la Universidad de Gotemburgo (Suecia) ha realizado uno de los primeros estudios prospectivos del mundo sobre envejecimiento.
 A partir del presente trabajo, se han podido determinar los factores que favorecen la longevidad extrema. Entre ellos: abstenerse de fumar, mantener niveles saludables de colesterol y tomar como mucho cuatro tazas de café al día.
 Durante el último medio siglo, la Universidad de Gotemburgo (Suecia) ha realizado uno de los primeros estudios prospectivos del mundo sobre envejecimiento.
El objetivo de la investigación fueron 855 hombres nacidos en 1913 en esa ciudad. Las primeras encuestas realizadas a estos hombres datan de 1963. Ahora que se ha determinado que diez de ellos lograron llegar a los 100 años, el estudio se está cerrando.
 Los análisis que lo compusieron fueron realizados en varios momentos de la vida de los participantes: cuando estos tenían 54, 60, 65, 75, 80 y 100 años. Del grupo original, un 27% (232 hombres) alcanzaron los 80 años, y el 13% de ellos (111), los 90. El 1,1% de los sujetos analizados consiguieron llegar a su centésimo cumpleaños.
 Causas de muerte y factores pro-longevidad A partir del presente trabajo, se han podido determinar tanto factores que pueden conducir a la muerte, como aquellos que favorecen la longevidad extrema. En cuanto a las causas de muerte, según el estudio, el 42% de las muertes después de la edad de 80 años fueron debidas a enfermedades cardiovasculares; un 20% a enfermedades infecciosas; un 8% a accidentes cerebrovasculares; un 8% al cáncer, un 6% a la neumonía; y el 16% a otras causas. El 23% de los mayores de 80 fueron además diagnosticados con algún tipo de demencia.
 En lo que a los factores que influyen en la supervivencia después de la edad de 50 años, la investigación ha logrado determinar tres puntos clave: Si se aspira a ser centenario, lo mejor es abstenerse de fumar, mantener niveles saludables de colesterol y tomar como mucho cuatro tazas de café al día, informa la Universidad de Gotemburgo en un comunicado.
 Otros factores que ayudan a llegar a los 100 años son un buen nivel socioeonómico, la resistencia física a los 54 (medida con una exigente prueba de bicicleta) y tener una madre que haya vivido mucho tiempo. "Nuestro hallazgo de que existe una correlación entre la longevidad de los hombres y la de sus madres -aunque no la de sus padres- es totalmente coherente con hallazgos realizados en estudios previos", afirma Lars Wilhelmsen, uno de los autores de la investigación. "Teniendo en cuenta que las mismas asociaciones se han demostrado en Hawai, el factor genético parece ser muy fuerte", añade.
 La importancia de la influencia genética en la longevidad también fue constatada en un estudio sobre centenarios realizado hace años por científicos de la Universidad de Boston. En este otro trabajo, se identificó un conjunto de 281 variantes genéticas que distinguían a la gente que vive 110 años o más del resto de las personas, con un porcentaje de exactitud del 85%. Esta identificación fue llevada a cabo a partir del análisis genético de 801 personas centenarias y de 914 individuos jóvenes. Otros factores A pesar de todo,
los investigadores de la Universidad de Gotemburgo señalan que, aunque importante, el factor genético no es el más esencial de todos los factores que favorecen la longevidad. Por otra parte, entre los centenarios del estudio ninguno de ellos fumaba; todos mostraban una buena cognición espacial y temporal (señal de que mantenían sus cerebros en forma); y todos estaban delgados. Estos datos también aportan pistas sobre los pasos a seguir para durar mucho tiempo. 

Referencia bibliográfica: Lars Wilhelmsen, Mikael Dellborg, Lennart Welin, Kurt Svärdsudd. Men born in 1913 followed to age 100 years. Scandinavian Cardiovascular Journal (2015). DOI: 10.3109/14017431.2015.1009940.

"Dos potentes drogas antienvejecimiento"

Dos compuestos conocidos ralentizan drásticamente el envejecimiento
 Uno de ellos se usa contra el cáncer y el otro es un flavonoide muy común en la dieta humana Dos compuestos ya conocidos, uno de ellos utilizado contra el cáncer, y el otro un flavonoide muy común en la dieta humana, aumentan la 'vida saludable' de los ratones.
Así lo han comprobado científicos estadounidenses, que advierten de que hacen falta más pruebas antes de experimentar con humanos, y de que los compuestos tienen efectos secundarios en tratamientos a largo plazo.
Un equipo de investigadores de, entre otros, el Instituto de Investigación Scripps (TSRI, Florida) y la Clínica Mayo (Minnesota), ambas entidades privadas sin ánimo de lucro de Estados Unidos, ha descubierto que dos compuestos ya conocidos ralentizan drásticamente el envejecimiento en animales, aliviando los síntomas de fragilidad, mejorando la función cardíaca y ampliando una vida saludable.
 Los científicos han acuñado el término "senolytics" (senolíticos) para esta clase de medicamentos. La nueva investigación ha sido publicada en línea en la revista Aging Cell. Las células senescentes -que han dejado de dividirse- se acumulan con el tiempo y aceleran el proceso de envejecimiento. Dado que la "vida saludable" (tiempo libre de enfermedad) en ratones se refuerza al matar estas células, los científicos razonaron que la búsqueda de tratamientos que consiguieran lo mismo en humanos podría tener un enorme potencial.
 Los científicos se enfrentaron, sin embargo, al reto de identificar y dirigirse a las células senescentes sin dañar otras células. El equipo sospechaba que la resistencia de las células senescentes a la muerte por el estrés y daños podría dar una pista. De hecho, analizando la transcripción génica, descubrieron que, al igual que las células del cáncer, las células senescentes tienen una mayor expresión de "redes de supervivencia" que las ayudan a resistir la apoptosis, o muerte celular programada.
Este hallazgo proporciona criterios clave para buscar posibles fármacos. Utilizando estos criterios, el equipo se enfocó en dos compuestos disponibles: por un lado, el dasatinib, un fármaco contra el cáncer, y por otro, la quercetina, un compuesto natural que se vende como suplemento, y que actúa como antihistamínico y anti-inflamatorio.
 El dasatinib puede ser tóxico, provocando enfermedades del sistema inmunitario como la neutropenia y la mielosupresión. Por su parte, la quercetina es un flavonol que se encuentra en altas concentraciones tanto en frutas como en verduras, en especial en la cebolla. Es el flavonoide más abundante de la dieta humana.
 Las pruebas Pruebas realizadas en cultivos celulares mostraron que estos compuestos inducen, de hecho, la muerte selectiva de las células senescentes. Cada uno de los compuestos tenía efecto sobre distintos tipos de células senescentes.
Una combinación de ambos era más eficaz, en general. A continuación, el equipo analizó cómo afectaban estos fármacos al envejecimiento y la salud de los ratones. "En modelos animales, los compuestos mejoran la función cardiovascular y la resistencia durante el ejercicio, la reducción de la osteoporosis y de la fragilidad, y prolongan la vida saludable", explica en la nota de prensa de Scripps Laura Niedernhofer, profesora y co-directora de la investigación, cuyos modelos de envejecimiento acelerado de los animales se utilizaron ampliamente en el estudio.
 Los autores advierten que se necesitan más pruebas antes de su uso en humanos. También recuerdan que ambos productos tienen posibles efectos secundarios, por lo menos en los tratamientos a largo plazo.
 Referencia bibliográfica:
 Yi Zhu, Tamara Tchkonia, Tamar Pirtskhalava, Adam Gower, Husheng Ding, Nino Giorgadze, Allyson K. Palmer, Yuji Ikeno, Gene Borden, Marc Lenburg, Steven P. O'Hara, Nicholas F. LaRusso, Jordan D. Miller, Carolyn M. Roos, Grace C. Verzosa, Nathan K. LeBrasseur, Jonathan D. Wren, Joshua N. Farr, Sundeep Khosla, Michael B. Stout, Sara J. McGowan, Heike Fuhrmann-Stroissnigg, Aditi U. Gurkar, Jing Zhao, Debora Colangelo, Akaitz Dorronsoro, Yuan Yuan Ling, Amira S. Barghouthy, Diana C. Navarro, Tokio Sano, Paul D. Robbins, Laura J. Niedernhofer, James L. Kirkland. The Achilles’ Heel of Senescent Cells: From Transcriptome to Senolytic Drugs. Aging Cell (2015). DOI: 10.1111/acel.12344.

''descubren como prolongar geneticamente la vida''

Extienden los telómeros de las células para frenar el envejecimiento
El método permitirá desarrollar tejidos de laboratorio más duraderos y prácticos Científicos de la Universidad de Stanford (California, EE.UU.) han desarrollado un método para extender los telómeros, las tapas que protegen los extremos de los cromosomas y que frenan el envejecimiento. Esto permitirá cultivar células para estudios de laboratorio que se dupliquen más veces y tarden más en morir.
 Un nuevo procedimiento puede aumentar de forma rápida y eficaz la longitud de los telómeros humanos, las tapas protectoras de los extremos de los cromosomas que están vinculadas con el envejecimiento y la enfermedad, según científicos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Stanford (California, EE.UU.). Las células tratadas se comportan como si fueran mucho más jóvenes que las células no tratadas, multiplicándose generosamente en la caja de Petri en lugar de estancarse o de morir.
Las células de la piel con telómeros alargados por el procedimiento fueron capaces de dividirse hasta 40 veces más que las células no tratadas. El procedimiento, que implica el uso de un tipo modificado de ARN, mejorará la capacidad de los investigadores para generar grandes números de células para el estudio o el desarrollo de fármacos, según los científicos.
 La investigación podría ayudar también a encontrar nuevas formas de tratar enfermedades causadas por el acortamiento de los telómeros.
 El 'reloj' interno
 Los telómeros son las tapas protectoras de los extremos de las hebras de ADN llamadas cromosomas, que albergan nuestros genomas. En los seres humanos jóvenes, los telómeros tienen unos 8.000-10.000 nucleótidos de largo. Se acortan con cada división celular, sin embargo, y cuando alcanzan una longitud crítica la célula deja de dividirse o muere.
Este reloj interno hace que sea difícil mantener la mayoría de las células que se cultivan en un laboratorio durante más de unas pocas duplicaciones celulares. "Ahora hemos encontrado una manera de alargar los telómeros humanos en hasta 1.000 nucleótidos, dando marcha atrás al reloj interno en estas células por el equivalente de muchos años de vida humana", explica Helen Blau, profesora de microbiología e inmunología de Stanford y directora del Laboratorio Baxter de Biología de Células Madre de la universidad, en la nota de prensa de ésta.
"Esto aumenta considerablemente el número de células disponibles para estudios sobre fármacos o modelos de enfermedades." Un artículo que describe la investigación fue publicado hace unos días en la revista FASEB Journal. Los investigadores utilizaron ARN mensajero modificado para extender los telómeros. El ARN lleva instrucciones sobre los genes del ADN a las fábricas de proteínas de la célula. El ARN usado en este experimento contenía la secuencia codificante de TERT, el componente activo de una enzima natural llamada telomerasa. La telomerasa es expresada por las células madre, incluidas las que dan lugar a espermatozoides y óvulos, para asegurar que los telómeros de estas células permanecen en plena forma para la próxima generación.
 La mayoría de los otros tipos de células, sin embargo, expresan niveles muy bajos de telomerasa.
La ventaja La nueva técnica tiene una ventaja importante sobre otros métodos posibles: Es temporal. El ARN modificado está diseñado para reducir la respuesta inmune de la célula al tratamiento y permitir que el mensaje de codificación de TERT permanezca un poco más de tiempo de lo que lo haría un mensaje no modificado. Pero se disipa y desaparece al cabo de unas 48 horas.
Después de ese tiempo, los telómeros alargados comienzan progresivamente a acortarse de nuevo con cada división celular. El efecto transitorio es algo así como pisar el pedal del acelerador en uno de los coches de una flota que se acerca lentamente a su parada. El coche con el aumento extra de energía llegará más lejos que sus compañeros, pero también terminará parándose cuando su impulso hacia adelante se gaste.
A nivel biológico, esto significa que las células tratadas no se dividen indefinidamente, lo que las haría demasiado peligrosas para usarse como terapia en humanos, debido al riesgo de cáncer. Los investigadores descubrieron que tan sólo tres aplicaciones del ARN modificado durante un período de unos pocos días podían aumentar significativamente la longitud de los telómeros en las células cultivadas de músculo y piel humanos. Una adición de 1000 nucleótidos representa un aumento de más del 10 por ciento en la longitud de los telómeros.
Estas células se dividieron muchas veces más en la placa de cultivo que las células no tratadas: unas 28 veces más en el caso de las células de la piel, y cerca de tres veces en el de las musculares. Sorpresa "Nos sorprendió y agradó que el ARNm modificado de TERT funcionara, porque TERT está altamente regulado y debe unirse a otro componente de la telomerasa", explica John Ramunas, postdoc de Stanford. "Los intentos anteriores provocaron una respuesta inmune contra la telomerasa, lo que podría ser perjudicial. En contraste, nuestra técnica es no-inmunogénica. Los métodos transitorios existentes para extender los telómeros actúan lentamente, mientras que nuestro método en unos pocos días revierte el acortamiento que se produce durante más de una década de envejecimiento normal.
Esto sugiere que un tratamiento con nuestro método podría ser breve y poco frecuente". Blau y sus colegas se interesaron en los telómeros cuando en un trabajo anterior de su laboratorio mostraron que las células madre musculares de niños con distrofia muscular de Duchenne tenían telómeros que eran mucho más cortos que los de los niños sin la enfermedad.
 Este hallazgo no sólo tiene implicaciones para la comprensión de cómo funcionan -o no funcionan- las células al crear nuevo músculo, pero también ayuda a explicar la limitada capacidad para cultivar células afectadas en el laboratorio, para su estudio. Los investigadores están probando ahora su nueva técnica en otros tipos de células. "Estamos trabajando para entender más acerca de las diferencias entre los tipos de células, y cómo podemos superar esas diferencias para permitir que este enfoque sea más universalmente útil", explica Blau.
 Referencia bibliográfica: J. Ramunas, E. Yakubov, J. J. Brady, S. Y. Corbel, C. Holbrook, M. Brandt, J. Stein, J. G. Santiago, J. P. Cooke, H. M. Blau. Transient delivery of modified mRNA encoding TERT rapidly extends telomeres in human cells. The FASEB Journal (2015). DOI: 10.1096/fj.14-259531

"Sentirse joven rejuvenece"

Menos es más: prueban que sentirse más joven prolonga los años de vida
 Era algo instalado en el imaginario colectivo, pero por primera vez una investigación sobre 6 mil personas en el Reino Unido consiguió la evidencia científica que faltaba. Las claves y la opinión de los especialistas. Valeria Román “Cualquiera que conserve la capacidad de ver la belleza jamás envejece”, sostenía el escritor checo Franz Kafka.
Cualquiera que se sienta con menos años de los que tenga realmente también podría prolongar su vida, según un estudio científico realizado en el Reino Unido a partir del seguimiento de más de 6.000 adultos de 52 años o más.
 Detectaron que los que dijeron sentirse más joven lograron prolongar su vida varios años más.
 Se sabía que la autopercepción de la edad es un factor importante de vitalidad, pero el estudio de Andrew Steptoe, del departamento de epidemiología y salud pública del Colegio Universitario de Londres, es el que tuvo mayor número de participantes, y el que reúne por primera vez la mayor evidencia científica.
Se descubrió que las personas que sentían que eran al menos 3 años más jóvenes que sus edades cronológicas tenían menor riesgo de morir en los 8 años siguientes en comparación con los participantes que sentían tener su edad cronológica o incluso aquellos que se sentían mayores.
 El trabajo, que tuvo impacto global, se publicó en la revista JAMA, de la Asociación Médica Estadounidense, e informó que en 2004 el 66% de los participantes dijo sentir que tenía 3 años menos; el 25% que tenía su edad cronológica y menos del 5% sentía que era un año más viejo. Casi diez años después, el equipo de investigadores encontró que hasta marzo de 2013 había fallecido el 14% del primer grupo en comparación con el 19% del segundo grupo y el 25% del tercer grupo (el que sentía que tenía más años).
 “Es interesante el estudio –opinó Gonzalo Abramovich, gerontólogo y coordinador general del área de adultos Mayores de la AMIA y director de la diplomatura de cuidadores domiciliarios de la Universidad ISALUD -. Una manera de sentirse más joven es tener un proyecto de vida después de la jubilación. Es crucial salir de la rutina de solo vivir para comer y mirar televisión para pasar a moverse, reunirse con amigos y desarrollar actividades pendientes y que den placer, como clases de teatro, juegos, talleres de memoria, o musicoterapia. Cada uno puede adaptarse a seguir sus preferencias, pero tener un envejecimiento activo es la clave”.
 En 1999, la Organización Mundial de la Salud planteó el concepto de envejecimiento activo como un proceso de optimización de oportunidades de salud, participación y seguridad. Un concepto que incluye las recomendaciones de hacer actividad aeróbica, como caminatas diarias, natación o gimnasia en el agua, seguir un plan de alimentación adecuada, con más pescados, frutas y verduras y –entre otros consejos– prestar atención a la prevención de caídas y fracturas.
 En la Argentina, según el último censo de 2010, hay más de 5.700.000 mayores de 60 años, una cifra que representa el 14,27% de la población (aproximadamente 100 mil mayores tienen 80 años o más). Aún no se han hecho estudios sobre autopercepción de la edad en el país, “pero considero que los resultados de trabajos en otros países pueden tenerse en cuenta”, opinó Julián Bustin, jefe de la clínica de gerontopsiquiatría del Instituto de Neurología Cognitiva (INECO). Trabajos anteriores habían señalado que las personas con mejor ánimo tienden a vivir más que las que sufren depresión y las que tienen mayor deterioro cognitivo. Uno de los experimentos fue realizado por Ellen Langer en el año 1981.
La investigadora llevó a ocho hombres mayores a un retiro cerca de Boston, Estados Unidos, para hacerlos pasar por experiencias –con películas y músicas, entre otras estrategias– que habían ocurrido 20 años antes.
Encontró que los participantes tenían mejorías notables en sus habilidades motoras y en la memoria después del experimento en relación a otro grupo que no pasó por la experiencia. “Al jubilarse y dejar de trabajar, una persona puede sentirse mal y puede afectar la salud a futuro. Para no sentirse más grande –aconsejó Bustin– lo mejor es seguir usando el cerebro, moverse, aprender algo nuevo, y tener una vida social intensa” .

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