Por Nora Bär | LA NACION
"¿Cómo puede un adolescente de 17 años como yo tener 81 de repente?" Basta con que transcurra el tiempo suficiente para que a casi todos nos asalte la pregunta que se hace Lewis Wolpert, presidente de la Sociedad Británica de Biología Celular, en el prólogo de Por ti no pasan los años (Editorial Tusquets, 2013). ¿Por qué, más allá de que nos sometamos al bisturí del cirujano estético u observemos una dieta impecable, nuestra vista comienza a flaquear, nos falta la energía que teníamos en la adolescencia y cada día nos cuesta más recordar nombres o eventos biográficos?
Hace siglos que la ciencia intenta identificar los engranajes biológicos que llevan al deterioro de las funciones del organismo -sin prisa, pero sin pausa-. La razón de este interés es evidente. Aunque gracias a los avances médicos se prolonga la expectativa de vida, frecuentemente no ocurre con la calidad que uno desearía. Según escribe Wolpert, sólo una de cada diez personas de entre 75 y 79 años no sufre dolencias físicas. Y se calcula que apenas el 4% de las personas de más de 95 conserva sus capacidades cognitivas intactas. El impacto económico y sanitario de una población crecientemente longeva (en el país, según el último censo, hay 23.483 personas de entre 95 y 99 años, y 3487 que tienen 100 y más) es enorme. Si se comprendiera cómo funcionan las piezas de este complejo rompecabezas, tal vez podrían manipularse para retrasar o, incluso, detener el reloj de la vida.
Claro que esto es más fácil de imaginar que de llevar a los hechos. "Aunque hay muchas hipótesis, nadie conoce el mecanismo preciso del envejecimiento -dice el doctor Rodolfo Goya, investigador del Conicet en el Instituto de Investigaciones Bioquímicas de La Plata-. Es un problema enormemente complejo. De hecho, ni siquiera nos ponemos de acuerdo en cuándo comienza: algunos dicen que empieza al nacer, y otros, a los 25 o 30 años."
Según los investigadores, se trata de un proceso desconcertante. Hay quienes piensan que deriva de cambios que ocurren en diferentes tejidos en forma simultánea. Otros piensan que cambios en un tejido particular (como el cerebro) podrían ser los predominantes.
"La hipótesis que tiene más seguidores es la de la «acumulación de daños» -dice Goya-. Éstos se producirían por fallas en los mecanismos de división celular, por la acción de radicales libres producto de los diferentes procesos del organismo o derivados de factores medioambientales, como la radiación ultravioleta. Pero todas estas explicaciones tienen casos que las refutan."
Por ejemplo, explica el científico, uno podría pensar que los animales que más viven son los que tienen mejores mecanismos de reparación. Sin embargo, cuando se analizó la huella química que dejan los radicales libres en las células de una rata africana que en lugar de tres años vive 26 o 27, se vio que era mayor que en los animales comunes.
Otra hipótesis que tambalea es la de la programación genética, porque aunque existe vinculación por grupos familiares, hay especies muy similares que tienen expectativas de vida muy diferentes. "Tal vez sean sólo un grupo de genes los que hacen la diferencia", especula Goya.
Según Diego Golombek, director del Laboratorio de Cronobiología de la Universidad Nacional de Quilmes, otra de las hipótesis es que, cuando estamos en condiciones de expresarlos libremente, es decir, sin interferencias, estamos preparados para vivir una cantidad determinada de ciclos circadianos (ritmos que dependen del reloj interno del organismo). "Cuando se les trasplantó a hámsteres «viejos» un pedacito de cerebro con el reloj circadiano de individuos jóvenes -explica-, éstos recuperaban la amplitud de sus ritmos biológicos y se «rejuvenecían». Pero estos trabajos se hicieron en condiciones experimentales."
Uno de los hallazgos que pusieron en tela de juicio las teorías sobre el envejecimiento es la clonación. "Al fusionar el núcleo de una célula adulta con un óvulo, el núcleo se rejuvenece -detalla Daniel Salamone, director del Laboratorio de Biotecnología Animal de la Facultad de Agronomía de la UBA-. Es más, cuando uno hace un ejercicio de clonación, los telómeros (ver recuadro) se alargan. Pero el reloj no se detiene, apenas podemos retrasarlo."
En el cerebro, el envejecimiento sobreviene en gran parte por la muerte neuronal. "Es un proceso continuo -dice Osvaldo Uchitel, director del Instituto de Fisiología, Biología Molecular y Neurociencias de la Facultad de Ciencias Exactas de la UBA- y la neurogénesis no lo compensa. Se van perdiendo contactos sinápticos y se acumula material que en algunos casos se transforma en patológico."
A pesar de todo, Goya es optimista: "Aunque el mecanismo del envejecimiento hoy no lo entendemos, en el futuro sí lo entenderemos".
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